糖尿病酮症酸中毒

生物化学题目糖尿病病人发生酮症酸中毒的机制

1、糖尿病时（胰岛素分泌不足或利用障碍；胰高血糖素分泌过多）→糖利用出现障碍→脂肪动员加强→大量脂酸进入肝中代谢→酮体生成大量增加→酮血症兼酮尿症→血pH下降，酮症酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒

2、体内过剩的血糖在肝脏内经过一系列生物化学反应后产生过剩的酮体，由于酮体呈酸性，所以出现酸中毒。所以，糖尿病患者如果不控制好血糖浓度，极易出现酮症酸中毒。

3、糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。病因：诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。

4、治疗不当如中断药物，尤其是胰岛素治疗、药量不足及抗药性产生等。特别是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起糖尿病酮症酸中毒。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发糖尿病酮症酸中毒，也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。

5、糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于总体上胰岛素缺乏，使葡萄糖转变成脂肪氧化代谢造成的(见下文)。在Ⅰ型糖尿病病人中，常见诱发因素是停用胰岛素，感染，外伤，梗塞，使平时胰岛素用量显得不足。

6、糖尿病患者由于体内胰岛素不足，致使血糖过高，身体又不能很好地利用血糖作为能量的来源，只好大量分解脂肪，于是产生过多的酮体。当血液中酮体轻度升高时，身体通过自身的调节，还能保持血液正常的酸碱度，这时我们把它叫做酮症。

晚期患者肝肾功能衰竭，而脂肪动员，大量分解供能，产生过多酮体，代谢产物及酮体不能及时排出体外，引起酮尿症和酮血症，并口中有烂苹果味，故易发生酮症酸中毒。

糖尿病患者由于胰岛素绝对或相对不足，葡萄糖利用出现障碍，机体必须依赖氧化脂肪酸供能，因而脂肪动员加强。一方面，由于患者胰岛素绝对或相对缺乏，而胰高血糖素异常增高，作为脂解激素可激活脂肪动员的限速酶HSL，加速脂肪细胞中甘油三酯的水解，使血液中脂肪酸浓度升高。

当胰岛素严重缺乏时，造成体内激素分泌异常，胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺及皮质醇等激素对糖和脂肪代谢的影响增强，促使糖原分解，葡萄糖异生，提高了血糖水平，并加速脂肪分解，使酮体生成增多，亦导致团体在血液中堆积。乙酸乙酸和β羟丁酸为较强的有机酸。

1、糖尿病酮症酸中毒的临床特点有“三多一少”症状加重，病情迅速恶化，食欲减退，恶心呕吐，多尿，口于，头痛，嗜睡，呼吸深快，呼气有烂苹果味。

2、分析：①糖尿病酮症酸中毒表现为血糖增高，一般为17～33mmol/L，尿糖强阳性，尿酮阳性（B）。

3、病情分析：糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。

1、这个血糖非常高了，说明糖尿病很厉害，要注意糖尿病酮症以及糖尿病高渗状态，这两个疾病严重会致命的，因此建议你立即去急诊处理，通过积极治疗缓解。

2、①中毒：如酒精、巴比妥、鸦片等。 ②代谢障碍：糖尿病酸中毒、尿毒症、艾迪生病危象、肝性脑病、低血糖、脑缺氧、肺性脑病等。 ③严重感染：肺炎、伤寒、疟疾、华弗综合征等，脑脊液血性或白细胞增多，常无局灶性症状。 ④循环休克。 ⑤癫痫。 ⑥高血压病及子痫。 ⑦高温及低温。 ⑧脑震荡。

3、二者都属于糖尿病急性并发症，酮症酸中毒以酸中毒表现为主，血糖17-33mmol/l左右，尿酮体阳性，血PH下降。而高渗综合征以严重失水，神经系统症状为主，血糖多超过33mmol/l，尿酮体阴性，血渗透压增高。

1、糖尿病患者由于胰岛素绝对或相对不足，葡萄糖利用出现障碍，机体必须依赖氧化脂肪酸供能，因而脂肪动员加强。一方面，由于患者胰岛素绝对或相对缺乏，而胰高血糖素异常增高，作为脂解激素可激活脂肪动员的限速酶HSL，加速脂肪细胞中甘油三酯的水解，使血液中脂肪酸浓度升高。

2、首先，糖尿病是慢性消耗性的代谢性疾病，主要症状为“三多一少”，即“多食，多饮，多排，而体重下降”。

3、酮症酸中毒是糖尿病的一种致命性急性并发症。正常情况下，由于体内有足够的胰岛素分解代谢血糖，从而获得能量，不需动用脂肪。在胰岛素严重缺乏、糖代谢异常或含糖食物摄入过少时，机体不得不通过分解脂肪获取能量，此时尿液和血液中有可能出现酮体。